La ciguatéra (ou Ciguatera Fish Poisoning, CFP) est une intoxication alimentaire consécutive à la consommation de poissons et produits marins coralliens en parfait état de fraîcheur et habituellement comestibles, rendus toxiques par la présence de toxines ayant pour origine une micro-algue, le dinoflagellé Gambierdiscus.

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La ciguatéra, connue depuis des siècles....

   

 Bien que nous assistons à une réelle recrudescence de ce phénomène, il serait inexacte de penser que la ciguatéra ait une origine récente. En effet, il semblerait que le premier cas d’intoxication de type ciguatéra jamais décrit remonte à l’an 650, d’après les observations d’un médecin et philosophe chinois, CHAN TSANG CHI, à qui l’on doit le premier rapport de syndrome clinique mortel associé à la consommation d’une carangue à queue jaune.

Il faudra attendre le 16ème siècle et les premières grandes navigations pour que Pietro Martire d’Anghiera, alors chroniqueur à la cour d’Espagne, rapporte les témoignages de 

Christophe Colomb, Vasco de Gama, Cortez et Magellan, dans lesquels sont relatées nombreuses mésaventures associées à la consommation de poissons toxiques.

John Locke, médecin philosophe anglais, observa en 1675, lors d’un séjour dans l’archipel des Bahamas, qu’il pouvait coexister au sein d’un ensemble de poissons de même espèce, des individus toxiques, d’autres non. Il nous offre alors une description encore très actuelle de la ciguatéra et y aborde même le phénomène de résurgences chroniques:

 
   

« ...Certains poissons là-bas sont empoisonnés entraînant de sévères douleurs dans les articulations de ceux qui les mangent et aussi des démangeaisons... Ces troubles disparaissent en deux ou trois jours... Dans un lot de poissons de même espèce, taille, forme, et goût, seuls certains spécimens renferment le poison, les autres n'entraînent aucun préjudice chez l'homme... Nous n'avons jamais entendu dire que la maladie fût mortelle, mais pour les chats et les chiens qui consomment ces poissons, c'est souvent le dernier repas... Chez des gens qui ont eu une fois cette maladie, une nouvelle ingestion de poisson, même sain, peut raviver le ferment toxique dans l'organisme et faire réapparaître les douleurs... " .

 
   

C’est à Fernandez de Queiros que l'on doit le premier rapport de cas de ciguatéra dans le Pacifique, vers 1606, après une intoxication massive au Lutjanus bohar  péché dans les eaux des Nouvelles-hébrides.

Plus tard, en 1774, l’équipage du capitaine James Cook fut intoxiqué à plusieurs reprises aux îles Vanuatu puis en Nouvelle Calédonie par un Sparus pagrus.

 
   

CaptainjamescookportraitCapitaine James Cook

 
                 
 

En 1786, le naturaliste portugais Antonio Parra, fit d’un épisode toxique survenu à la Havane, une description très semblable à l’actuel syndrome ciguatérique (temps d’incubation court, association de syndrome digestif, neurologique, arthralgie et myalgies accompagnées de dysgueusie, asthénie, difficultés à se mouvoir, à respirer, dysesthésies des extrémités, etc.)

Concernant la Polynésie française, il faudra attendre 1792 pour que James Morrison, second maître à bord de la « Bounty », offre les premières références relatives à une intoxication évoquant très nettement un épisode ciguatérique aux îles de la Société :

 "...Parmi les poissons il existe une espèce de congre de couleur brune avec une bande verte autour des nageoires de la tête à la queue. Elle a de 30 cm à 2 m de long et on la prend sur les récifs. Ces poissons sont empoisonnés pour certaines personnes chez lesquelles ils provoquent des douleurs intolérables alors que sur d’autres ils n’ont aucun effet. Les indigènes ignorent d’ailleurs quels sont ceux qui en seront affectés tant qu’ils n’en ont pas mangé. Ils possèdent un remède pour cet empoisonnement et n’hésitent pas à en courir le risque. Je mangeai un de ces poissons sans en sentir aucun effet, alors qu’un autre devint à peu près fou de douleur, son corps et ses membres enflant considérablement et se couvrant de taches rouges. Il souffrait de démangeaisons intolérables accompagnées d’une sensation de brûlure intense ; ses yeux injectés de sang étaient gonflés et donnaient l’impression d’être prêts à sortir de leurs orbites. Cela dura huit jours avec quelques accalmies mais, la semaine suivante grâce aux prêtres qui lui administrèrent des médicaments, il se rétablit complètement, gardant toutefois des démangeaisons dans la paume des mains et la plante des pieds. Ces poissons sont appelés puhi pirirauti dans l’impossibilité où ils se trouvent de différencier les bons des mauvais ils hésitent à les jeter et se risquent à les manger..." 

 
      

Enfin, il faudra attendre 1866 pour que le nom « ciguatéra » soit proposé pour la 1ère fois par l'ichtyologue Felipe Poey, pour désigner une intoxication neuro-digestive fréquemment rencontrée à Cuba et liée à l'ingestion d'un mollusque gastéropode Livona pica (=Cittarium pica, Linnaeus 1758), « cigua » de son nom vernaculaire. Aujourd"hui, "ciguatéra" désigne à la fois les syndrômes cliniques associés à l'ingestion de poissons coralliens toxiques et le phénomène éco-toxicologique complexe qui en est à l'origine.

Cittarium pica shell

Spécimen de Cittarium pica
    

                

Origine du phénomène

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                              

        

 L’origine véritable de la ciguatéra n’est connue que depuis le milieu des années 1970 et met en cause un dinoflagellé benthique unicellulaire, Gambierdiscus spp., dont les populations se développent préférentiellement au sein de « gazons » algaux (ou algues-support) recouvrant le corail dégradé. Le genre Gambierdiscus est très largement distribué à l’échelle mondiale. On dénombre la présence d'au moins 6 espèces endémiques en Polynésie française: G. toxicusG. australesG. pacificus, G. carpenteri, G. caribaeus  et G. polynesiensis, cette dernière s'avérant la plus toxique.

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Cellules du dinoflagellé benthique Gambierdiscus spp.; (A): vue en microscopie optique; (B): vue en microscopie électronique à balayage; (EP) : épithèque ; (HYP) : hypothèque.© ILM

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Exemple d'algues-support de Gambierdiscus sp. : A) Turbinaria ornata et 

B) Halimeda spp.© ILM

 

 

Sous l’influence de facteurs encore mal identifiés, mais généralement liés à un déséquilibre environnemental d’origine naturelle (cyclones, tsunami,...) ou anthropique (pollution, travaux,...), les populations de Gambierdiscus vont se mettre à pulluler de façon sporadique.

risk Exemples de facteurs naturels (cyclone) et anthropiques (constructions, remblais) susceptibles d'entraîner une mortalité coralienne et favoriser les efflorescences de Gambierdiscus.

 

Pour des raisons encore mal documentées, seules certaines lignées de la micro-algue seront capables de produire des toxines (CTXs) extrêmement puissantes. En d'autres termes, ce n’est pas la présence de fortes densités de Gambierdiscus qui crée la ciguatéra mais bien celle de lignées toxiques.

La colonisation massive de l’écosystème corallien par des lignées toxiques de Gambierdiscus constitue donc le point de départ de la contamination de la chaîne alimentaire récifale : les CTXs produites par le dinoflagellé vont ainsi s’accumuler progressivement au niveau de poissons herbivores par broutage des microgazons recouvrant les coraux morts, la transmission des toxines au niveau des poissons carnivores étant, quant à elle, assurée par la prédation de ces derniers vis à vis des poissons herbivores toxiques. Cette bioaccumulation des CTXs algales qui se double d’un phénomène de biotransformation aboutit, à terme, à l’intoxication des consommateurs situés en bout de chaîne alimentaire, à partir d’un certain seuil de tolérance ou seuil symptomatique. Au total, on estime qu'environ 400 espèces de poissons lagonaires peuvent être potentiellement contaminées.

 

                                           

Principales espèces toxiques en Polynésie française
Qu'est ce que le "Ciguatera Shellfish Poisoning"?

                                                                                                                                                          

Bien que Gambierdiscus soit considéré comme l’agent causal princeps de la ciguatéra, des études récentes ont montré que certaines familles de cyanobactéries marines pouvaient également contribuer au syndrome de type ciguatéra.

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Exemples de cyanobactéries. Observations macroscopiques : A) Hydrocoleum cf. floccosum, B) Anabaena sp.; C) Aulosira schauinslandii; D) Vue en microscopie optique de trichomes de Oscillatoria bonnemaisonii,© S. Golubic.

  Le polymorphisme des symptômes et la complexité de la ciguatéra au sens large seraient liés, en partie, à cette diversité d'organismes producteurs de toxines. De même, les poissons des récifs coralliens ont longtemps été considérés comme seuls vecteurs de ciguatoxines mais certains invertébrés marins tels que les bénitiers, les oursins et les gastropodes (coquillages), sont également susceptibles d’être impliqués dans des formes atypiques de ciguatéra.

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A) Tridacna maxima (bénitier) © M. Roué   et B) Tripneustes gratilla (oursin) ©
JJ. Eckert, autres maillons potentiels de la chaîne trophique de la ciguatéra.
 

Les symptômes de ces empoisonnements par invertébrés marins incluent les symptômes caractéristiques de la ciguatéra (voir chapitre symptômes ) mais également des symptômes additionnels plus graves et d'apparition plus rapide tels que des sensations de brûlures à la bouche et à la gorge quasi-immédiates, un goût métallique prononcé, s'accompagnant parfois de paralysies sévères. L'hypothèse d'une nouvelle voie de contamination imputable aux cyanobactéries et non aux dinoflagellés classiquement responsables de la ciguatéra, et impliquant des mollusques bivalves filtreurs, a alors été proposée. Ce nouveau phénomène a reçu la dénomination de « Ciguatera Shellfish Poisoning »  (CSP).

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Schéma général du transfert des toxines ciguatériques à travers la chaîne alimentaire. Les vecteurs principaux du syndrome "Ciguatera Fish Poisoning" sont des vertébrés marins (poissons lagonaires herbivores et carnivores). Le syndrome "Ciguatera Shellfish Poisoning" implique préférentiellement des invertébrés marins tels que les bénitiers et les oursins; © F. Rossi.

                                           

Les Ciguatoxines

                             

Le genre Gambierdiscus est capable de synthétiser au moins deux familles de toxines : l’une liposoluble, les ciguatoxines (CTXs) et l’autre hydrosoluble, les maitotoxines (MTXs). Il est généralement admis que seules les CTXs sont responsables de l'intoxication de type ciguatéra, les MTXs n’intervenant pas a priori dans les intoxications humaines.

Chez l’homme, la dose de toxines susceptible de provoquer les symptômes chez 50% des consommateurs est estimée à 2 ng/kg de poids corporel ( soit 2/100 000 ème de gramme!), ce qui classe ces toxines parmi les plus puissantes.

D’autres molécules comme les acides gambiériques, qui montrent une activité antifongique, et le gambiérol ont également été isolées des cultures de la micro-algue, mais leur rôle dans les intoxications ciguatériques reste à être confirmé.

On peut s’interroger sur l’intérêt écologique pour Gambierdiscus de produire ces toxines. Une des hypothèses proposées est que ces métabolites procurent un avantage écologique (e.g. mécanisme de défense) vis à vis de compétiteurs potentiels ou de prédateurs.


   

 Les ciguatoxines

Les ciguatoxines (CTXs) sont des molécules polyéthers polycycliques, liposolubles, de poids moléculaire compris entre 1.023 et 1.159 Da. Il existe 3 grandes familles de CTXs réparties dans les 3 grandes zones affectées par la ciguatéra: les ciguatoxines du Pacifique ou P-CTXs, celles des Caraïbes ou C-CTXs et celles de l’océan Indien ou I-CTXs. Les P-CTXs, composées de 13 cycles éthers, sont décrites selon deux types 1 et 2, dont la différence réside notamment au niveau du cycle E. Les C-CTXs possèdent, quant à elles, 14 éthers cycliques. A ce jour, la structure des I-CTXs n'est toujours pas connue. Au total, on dénombre plus d’une quarantaine de CTXs différentes isolées principalement à partir des cellules de Gambierdiscus et de poissons toxiques.

image 7bisStructure chimique des ciguatoxines du Pacifique (P-CTXs) qui se différencient selon 2 types distincts (Type-1 et -2), ainsi que d'une ciguatoxine des Caraïbes (C-CTX-1),(modifié d’après Caillaud et al.)

Le panel des CTXs présentes dans les poissons contaminés peut également varier significativement d’une espèce pisciaire à l’autre, une même espèce pouvant héberger plusieurs CTXs différentes. On  parle ainsi de « profil toxinique » pour un étage trophique donné.

Les CTXs algales produites par Gambierdiscus subissent en effet des transformations depuis leur accumulation au niveau des poissons herbivores jusqu’à leur passage dans les poissons carnivores. Ce faisant, elles acquièrent une polarité de plus en plus élevée qui s’accompagne parallèlement d’une augmentation de toxicité. Ainsi, la P-CTX-1B retrouvée uniquement chez les carnivores est, par exemple, 30 fois plus toxique que la P-CTX-4B présente chez Gambierdiscus. Ce phénomène de biotransformation est à l’origine de la très grande diversité des profils toxiniques observés selon les poissons et l’étage trophique considérés.

L’ensemble de ces données illustre, en partie, la complexité des mécanismes à l’origine des importantes variations observées au niveau de la sévérité des flambées de ciguatéra, d’une zone géographique à l’autre.

   

Mode d’action des CTXs

Les cibles moléculaires privilégiées des CTXs sont les canaux sodiques dépendant du potentiel (CSDPs) qui jouent un rôle fondamental dans la genèse et la propagation de l'influx nerveux. La fixation des CTXssur les cellules électriquement excitables, va entraîner l'ouverture prolongée des canaux même au potentiel membranaire de repos, ce qui se traduit par un flux entrant continu d'ions Na+ dans les cellules. Afin de pallier cette augmentation du sodium intracellulaire, des mécanismes cellulaires se mettent alors en place pour permettre la fuite du Na+ contre une entrée de Ca2+, d’où une augmentation du calcium intracellulaire. Cette fixation quasi irréversible des CTXs sur les CSDPs a pour conséquence une altération à la fois de la conduction nerveuse et de la morphologie des cellules nerveuses.Plus récemment, des travaux ont montré qu’une autre cible potentielle des CTXs était les canaux calciques de type L. La fixation des CTXs sur ces canaux calciques entraînerait une cascade d’évènements enzymatiques aboutissant notamment à une surproduction de radical libre NO.

Altération de la conduction nerveuse

Une des conséquences bien connues de la fixation des CTXs sur les CSDPs est l'apparition de décharges spontanées et/ou répétitives de potentiels d'action. Cette augmentation marquée de l’excitabilité nerveuse active à son tour une libération soutenue de neurotransmetteurs (jusqu’à épuisement) au niveau des terminaisons nerveuses, provoquant ainsi une modification de l’efficacité synaptique voire une déficience de la transmission des messages nerveux. Ce sont ces potentiels d’action « désordonnés » que l’on cherche à contrebalancer voire supprimer dans le traitement symptomatique de la ciguatéra, par l’administration d’anesthésiques locaux tels que la lidocaïne ou par des perfusions de solutions externes hyperosmotiques de D-mannitol ou de saccharose.

Altérations morphologiques cellulaires

Une autre conséquence de l’entrée permanente d’ions Na+ dans les cellules est l’augmentation importante du volume des nœuds de Ranvier des fibres nerveuses myélinisées et des terminaisons synaptiques, suite à un appel d’eau du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire. C’est cet ensemble de modifications induites par les CTXs (phénomènes de dépolarisation et d’hyper-excitabilité, augmentation du Na+ et Ca2+ intracellulaires, libération anarchique de neuromédiateurs, gonflement lié à l’afflux d’eau…) qui est à l’origine de la diversité des signes cliniques observés dans les cas d’intoxication. Ainsi, au niveau neurologique, la multitude de symptômes rencontrés lors d’une intoxication ciguatérique tels que les atteintes motrices, sensitives, cérébelleuses, psychiatriques, est une conséquence directe de l’altération des fibres du système nerveux périphérique, central et autonome. Au niveau digestif, c’est le niveau élevé de Ca2+ intracellulaire qui serait à l’origine des diarrhées profuses. Au niveau cardiaque, l’action des CTXs s’effectue par l’intermédiaire du système nerveux autonome, la bradycardie et l’hypotension étant liés à une hyperstimulation parasympathique (d’où la grande efficacité de l’atropine dans le traitement symptomatique de la ciguatéra) et à un faible tonus sympathique. Au niveau musculaire enfin, l’augmentation intracellulaire en calcium génère une augmentation de la fréquence et de l’intensité des contractions musculaires, tandis que les décharges de potentiels d’action spontanés et répétitifs induisent, elles, des contractions musculaires désordonnées. Ces effets sont d’autant plus importants lorsqu’ils concernent le muscle cardiaque puisque ce sont à la fois les nerfs irriguant le cœur et le muscle cardiaque qui sont touchés.

 ...et après, que deviennent ces toxines?

Après un épisode de ciguatéra, les CTXs vont circuler librement dans le sang durant quelques jours, tandisqu'une partie sera directement excrétée via les urines et les fèces.

En raison de leur fort pouvoir lipophile, les CTXs non excrétées vont alors diffuser et s'ancrer profondément dans différents organes et tissus, notamment dans le foie, les muscles, la graisse et le cerveau.

Si le mode et les délais de "détoxification" des CTXs du corps humain sont encore inconnus, des expériences de toxico-cinétique menés sur des murènes ont permis de démontrer que l'élimination totale des toxines était possible mais que le processus était long (plusieurs mois, voire années).

Aujourd’hui, aucun traitement issu de la pharmacopée occidentale, capable d'agir spécifiquement sur  l’élimination des toxines, n’a encore été identifié.

   

Les tests de détection

                               

La détection des CTXs constitue, encore aujourd’hui, un véritable défi technique en raison de la nature même des toxines, de la multiplicité des congénères à détecter et de leur présence parfois à l’état de trace dans les chairs contaminées. Cependant, même si plusieurs tests de détection sont aujourd’hui disponibles, il n’existe à l’heure actuelle aucun test de référence dûment validé par la communauté scientifique, sur lequel pourraient s’appuyer les pouvoirs publics pour la mise en place d’une règlementation visant à une sécurisation alimentaire des produits marins à l’échelle européenne ou internationale. Actuellement, le seul moyen réellement fiable pour dépister un poisson contaminé par des CTXs consiste à recourir à des tests de laboratoire basés soit sur le mode d'action de ces toxines (ou tests fonctionnels), soit sur les propriétés physico-chimiques des CTXs.

   

Tests  in vivo

Historiquement, le test biologique sur souris ou « mouse bio-assay » (MBA) a été le premier test utilisé pour la détection des CTXs. Il repose sur l'injection intra-péritonéale (i.p.) ou intraveineuse (i.v.) de l'extrait à analyser, puis sur un suivi des symptômes et l’observation du temps de survie des souris injectées sur une durée déterminée (généralement une période de 24h - 48h). Plusieurs familles d’animaux, autres que la souris ont été utilisées : chats, poussins ou mangoustes qui offrent une meilleure sensibilité aux CTXs mais nécessitent de disposer d’une grande quantité d’extraits ou, à l’inverse, les méthodes utilisant des invertébrés tels que les moustiques, les écrevisses, les larves de diptères ou de crevettes beaucoup moins consommatrices en extrait à tester. L’ensemble de ces tests qui pèchent tout de même par leur manque de sensibilité et de spécificité est aujourd’hui progressivement remplacé par d’autres méthodes respectant la règle des 3R : « Reduce, Refine, Replace » (réduire, améliorer, remplacer). Ces méthodes sont basées sur les propriétés chimiques, pharmacologiques et immunologiques des CTXs.

   

 Tests fonctionnels

Le test de radioligand-récepteur ou « Receptor binding-assay » (RBA) est un test neuropharmacologique sur l’affinité spécifique des CTXs et des brévétoxines (PbTxs) pour le site 5 des sous-unités alpha des CSDPs présents au niveau des membranes des cellules excitables. Dans le cas de la détection des CTXs, le RBA mesure la liaison à ce récepteur d’une toxine radio-marquée, la PbTx tritiée ([3H]PbTx-3), en compétition avec les CTXs non radio-marquées contenues dans l’extrait à tester. Particulièrement bien adapté à la détection des CTXs dans des matrices biologiques complexes et variées, le RBA offre une sensibilité élevée (limite de détection de l’ordre de 10-10 M) et autorise l’emploi d’extraits bruts ou partiellement purifiés. Il apparaît économiquement plus viable que le bioessai sur souris car facilement automatisable pour permettre une grande capacité de traitement, ce qui en fait un outil de choix dans les programmes de surveillance à grande échelle du risque ciguatérique. Toutefois, l’utilisation d’un tel test apparaît difficilement généralisable en raison des contraintes règlementaires qu’imposent la détention et la manipulation de radioéléments. Par contre, le marquage récent de la brévétoxine avec un élément fluorescent permet d'espérer une plus grande applicabilité de ce test.

Le test de cytotoxicité cellulaire ou « Cell based-assay » (CBA) est un autre test fonctionnel permettant d'évaluer la « toxicité globale » d’un échantillon, par mesure de la viabilité d’une lignée cellulaire en culture. Ce test est adapté à la détection d’un large panel de toxines marines : e.g. celles agissant sur les CSDPs (saxitoxines & tétrodotoxines, brévétoxines & ciguatoxines), celles ciblant la pompe Na+/K+-ATPase (palytoxines), les maïtotoxines qui agissent sur les canaux calcium dépendant du potentiel ou CCDPs, l’acide okadaïque qui inhibe les protéines sérine/thréonine phosphatases, ou encore les pecténotoxines et les dinophysistoxines,…. Outre cette modularité vis-à-vis de la détection d’une large gamme de biotoxines marines, le CBA s’avère également très sensible (10-12 M) et reproductible, ce qui en fait un excellent candidat comme test de référence pour la détection des CTXs.


Différents tests immunologiques ont également été développés pour la détection des CTXs : le test radio-immunologique ou radioimmunoassay (RIA), ou encore le test en « sandwich » ou enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Ces tests se basent sur le principe d’une reconnaissance hautement spécifique entre un anticorps (anticorps anti-CTXs) et son antigène (CTXs). Théoriquement, cette approche est considérée comme la plus prometteuse pour la mise au point d’un test de détection à la fois rapide, fiable, sensible (jusqu’à 5×10-12 M) et de faible coût. Son principe opératoire permet également d’envisager le criblage à haut débit d’échantillons marins et surtout son utilisation directement sur le terrain par des particuliers. Pour l’heure, deux essais de mise au point d’un tel test ont été tentés : le CIGUATECT™ et le Cigua-Check® (ToxiTec Inc./Oceanit), mais ces kits ont finalement été retirés du marché, en raison notamment de l’observation d’un fort pourcentage de faux positifs et de faux négatifs.

La complexité et la diversité chimique des CTXs, leur faible immunogénicité naturelle inhérente à leur caractère polyéther polycyclique, de même que la faible disponibilité en standards purs expliquent, en partie, les difficultés patentes pour aboutir au développement d’un test fiable.

   Tests physico-chimiques

Les tests physico-chimiques (e.g. CLHP, CL-SM/SM) reposent sur des techniques de chromatographie liquide haute préssion couplée à la détection de chaque famille de toxines par ultra-violet (UV), fluorescence, ou spectrométrie de masse en tandem. Ces tests permettent de discriminer et de quantifier les différents congénères de CTXs au sein d’une même famille toxinique avec une très bonne sensibilité, mais imposent comme préalable de disposer des standards purs correspondants. De ce fait, les principales limites de cette technique résident dans le fait qu’elle ne permet pas la détection de nouvelles familles toxiniques et, contrairement aux tests dits fonctionnels, ne donne pas non plus d’indication sur la « toxicité globale» d’un échantillon. Enfin, ce type de méthodologie apparaît difficilement adaptable à un criblage à haut débit des CTXs car il nécessite généralement plusieurs étapes préliminaires de purification chimique des matrices biologiques à tester. De ce fait, l’utilisation de ce type de tests reste le plus souvent réservée à des analyses de confirmation.

     Tests traditionnels

La présence de CTXs n’altérant en rien l’apparence, l’odeur, la couleur ou le goût des poissons toxiques, les populations insulaires confrontées quotidiennement au risque de ciguatéra ont ainsi, petit à petit, développé toute une panoplie de tests traditionnels pour tenter d’évaluer la dangerosité d’un poisson. Selon l’archipel ou l’île considérée, plusieurs méthodes de dépistage des poissons toxiques issues du folklore local ou d’une longue pratique ancestrale sont préconisées dans les îles du Pacifique. Ces tests traditionnels sont pratiqués soit en nourrissant des animaux ou des insectes avec un morceau de chair ou de foie du poisson concerné ; soit en utilisant une pièce de monnaie en argent ou des allumettes ; soit en se basant sur l’aspect du poisson entier ou de certains de ses organes.

Une étude récente a permis de vérifier l’efficacité de deux tests de détection traditionnels (méthode de la rigidité cadavérique et du test hémorrhagique) dont les résultats ont été comparés en laboratoire avec le test RBA. En dépit d’un taux de prédictibilité n’excédant pas 70%, le recours à ces tests, combiné avec la bonne connaissance que les populations locales ont généralement des espèces et des sites de pêche les plus à risque de leur lagon, pourrait contribuer à diminuer sensiblement le risque d’intoxication dans les communautés fortement dépendantes des ressources pisciaires, sous réserve que les utilisateurs des tests aient une longue pratique des dits-tests. La possibilité pour les populations insulaires des archipels isolés ou éloignés de recourir à des tests traditionnels validés, réalisables sur le lieu même de pêche et à moindre coût, pourrait donc représenter au quotidien un atout indéniable en matière de gestion du risque de ciguatéra.

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Exemples de tests traditionnels utilisés par les pêcheurs de Polynésie afin de différencier les poissons toxiques des poissons sains.© ILM

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